Effetti dell’assunzione di AHCC sulla colite linfocitica

La colite linfocitica è una patologia, appartenente alla classe delle coliti microscopiche, causata dall’accumulo di linfociti all’interno della mucosa del colon, con conseguente infiammazione. Si tratta di una malattia infiammatoria intestinale cronica che causa sintomi come diarrea acquosa cronica, dolori crampiformi, astenia, sindrome da malassorbimento. A volte i soggetti affetti soffrono di diarrea acquosa per mesi, prima di ottenere una diagnosi; i sintomi possono anche essere intermittenti, con fasi di latenza e di recrudescenza. Dal punto di vista clinico, la colite linfocitica non è diagnosticabile tramite colonscopia ma solo attraverso una biopsia, che rivela l’infiltrato linfocitico nel rivestimento del colon (nell’epitelio o sotto la mucosa). Le coliti microscopiche, tra cui la linfocitica, colpiscono prevalentemente giovani donne e sono associate a malattie autoimmuni come la sindrome di Sjogren, la celiachia, la colite ulcerosa, il morbo di Crohn ed alcune forme di artrite. Non si conoscono i fattori per cui i linfociti infiltrano la mucosa del colon, ma fattori di rischio per la colite linfocitica sono l’assunzione continuativa di farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS) e di inibitori della pompa che, è stato dimostrato, alterano il microbioma del soggetto predisponendo alla patologia.

La colite microscopica non è una malattia rara e rappresenta il 4-13% delle diagnosi di diarrea acquosa. Il trattamento della colite linfocitica non è standard e non esistono studi sufficientemente ampi; solitamente bisogna evitare l’utilizzo dei FANS (con l’eccezione della mesalazina), eliminare il lattosio dalla dieta (per escludere la possibilità che una eventuale intolleranza aggravi la diarrea) ed utilizzare corticosteroidi per via orale (budesonide) e farmaci antidiarroici. Data l’assenza di una cura definitiva e riconosciuta per la colite linfocitica, sono stati proposti diversi rimedi naturali, coadiuvanti delle terapie farmacologiche, allo scopo di modulare il sistema immunitario, ridurre l’infiltrazione della mucosa da parte dei linfociti ed ottenere un sollievo dai sintomi infiammatori. Tra i diversi studi reperibili in letteratura particolarmente interessante è quello su AHCC (Active Hexose Correlated Compound), un estratto fungino arricchito in oligosaccaridi estratto dal fungo shiitake ed utilizzato come integratore umano con vari scopi. Le proprietà regolatorie di AHCC sul sistema immunitario (in particolare in senso antinfiammatorio) sono numerose e provate da diverse ricerche e vanno dalla modulazione dei linfociti T all’inibizione di molecole infiammatorie, fino all’attività sulla secrezione delle citochine e sull’equilibrio delle interazioni tra diverse classi linfocitarie.

Lo studio ha testato l’attività di AHCC in un modello murino affetto da una malattia infiammatoria cronica intestinale del tutto simile a quella umana, caratterizzata da un infiltrato linfocitario a livello del colon. Ad un gruppo animale è stato somministrato AHCC (75 mg/giorno) mediante sonda gastrica, mentre altri due gruppi animali sono stati utilizzati come controllo sano e come controllo malato ma non trattato con AHCC. Gli esami successivi hanno rivelato come AHCC abbia migliorato l’infiammazione e la colite: due marcatori di infiammazione erano significativamente minori, in particolare la mieloperossidasi era diminuita del 24% e la fosfatasi alcalica nel 21%. La fosfatasi alcalina è un sensibile marker di infiammazione intestinale e risulta aumentata sia come risultato dell’infiltrazione linfocitaria, sia per la maggiore attività degli enzimi epiteliali provocata da uno stress cellulare. La somministrazione di AHCC ha ridotto l’attività della fosfatasi alcalina e ancora una volta testimonia l’effetto antinfiammatorio di AHCC.

Altri geni pro-infiammatori testati, come TNF-alfa e IL-1beta, sono stati down-regolati ed è risultata normalizzata anche la produzione di citochine (IL-6, IL-7 ed IL-10). AHCC ha abbassato le concentrazioni di TNF-alfa nei topi affetti da colite: l’importanza di questa citochina nella colite linfocitaria è illustrata dal fatto che gli anticorpi anti-TNF sono un’alternativa terapeutica per questa malattia. Inoltre, la riduzione che AHCC ha indotto sulle citochine è paragonabile a quella provocata dalla sulfasalazina, un antinfiammatorio con attività intestinale. Infine, anche proteine appartenenti alla via di segnalazione infiammatoria NFkB sono risultate meno attive (STAT4 e IkB). Questi dati, ottenuto in un modello animale di infiammazione cronica intestinale guidato da linfociti T, hanno convalidato l’utilità di AHCC nella colite linfocitica umana.

Mentre gli effetti biologici di AHCC sono stati attestati in una varietà di studi in vitro, in vivo ed in trial clinici, i meccanismi biologici responsabili degli effetti sono ancora in fase di caratterizzazione. Si ritiene che i polisaccaridi presenti in AHCC, principalmente alfa-glucani e beta-glucani ma anche amminoacidi e minerali, siano in grado di legarsi ai recettori presenti sui linfociti T (tra cui TLR4) provocando la secrezione di citochine e causando la formazione di una barriera mucosa protettiva; è possibile che anche TLR2 ed altri recettori vengano legati da AHCC, che quindi sarebbe responsabile di attività immunomodulatorie attraverso meccanismi complessi e ancora non del tutto chiari. Alcuni studi effettuati in modelli di malattia infiammatoria intestinale evidenziano che AHCC agisce in modo benefico sulla flora intestinale in modelli murini, in particolare favorendo la crescita della flora normale; tuttavia i modelli animali di malattie infiammatorie non sono strettamente linfocitici come la malattia umana, quindi sono solo parzialmente utili a comprendere l’azione di AHCC. L’attività antinfiammatoria di AHCC è dovuta all’azione inibente dei polisaccaridi sul fattore nucleare NFkB e su molecole coinvolte nella trascrizione di geni proinfiammatori.

Attualmente AHCC è utilizzato come integratore alimentare e coadiuvante nella gestione di malattie infiammatorie, neoplasie e patologie metaboliche, grazie alle sue proprietà antinfiammatorie ed immunomodulanti; non presenta effetti collaterali ed è ottimamente tollerato anche in pazienti sottoposti a chemioterapia. Se somministrato come coadiuvante nelle coliti linfocitiche AHCC può agire in sinergia con i farmaci, rappresentando una preziosa aggiunta ai trattamenti tradizionali.

 

Fonti:

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/mnfr.201400364

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31082144/

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/codi.12716

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16362410/

https://journals.physiology.org/doi/full/10.1152/japplphysiol.00259.2004?rfr_dat=cr_pub++0pubmed&url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori%3Arid%3Acrossref.org

 

AHCC nella miosite autoimmune

La miosite autoimmune è un disturbo di natura reumatica che colpisce il muscolo, la cute o entrambi (dermomiosite). La malattia causa infiammazione e degenerazione progressiva dei muscoli, con ipostenia (debolezza muscolare), dolore, atrofia e fibrosi muscolare (sostituzione delle fibre del muscolo con tessuto cicatriziale), specialmente nelle zone del muscolo localizzate vicino alle articolazioni. Le cause della miosite risiedono in una attivazione del sistema immunitario in soggetti geneticamente predisposti (è stata rilevata un’associazione con alcuni HLA); tuttavia, la causa scatenante può essere rappresentata anche da un’infezione virale o un tumore maligno, senza la quale la malattia potrebbe rimanere latente. Esami istologici hanno dimostrato che nei muscoli dei pazienti colpiti da miosite autoimmune, il danno è mediato dai linfociti T citotossici CD8+, che insieme ai macrofagi aggrediscono le fibre muscolari provocando diversi gradi di infiammazione e di atrofia; i più colpiti sono i muscoli scheletrici (cuore, esofago, faringe, polmoni) mentre i muscoli di mani, piedi e viso sono interessati in misura minore.

La terapia della miosite autoimmune consiste in immunosoppressori, corticosteroidi ed immunoglobuline, allo scopo di sopprimere l’azione dei linfociti e controllare infiammazione e degenerazione muscolare. Purtroppo, circa il 75% dei pazienti necessita prima o poi di una terapia immunosoppressiva di qualche tipo, per evitare che la morte delle cellule muscolari causi invalidità permanente. Alla domanda se esistano o meno terapie alternative o coadiuvanti non è facile rispondere: il sistema immunitario rappresenta un’entità complessa ed estremamente articolata, mutevole piuttosto che statica, in continua evoluzione anche nei suoi rapporti con le patologie sistemiche; lo scopo di una terapia è trovare un equilibrio tra attività immunitaria e protezione da questa stessa attività che, come nel caso della miosite, danneggia l’organismo stesso. Gli immunomodulanti sono la soluzione migliore per affrontare patologie causate da una deregolazione del sistema immunitario, ma ad oggi non esistono farmaci immunomodulanti veri e propri, anche se sono stati caratterizzati alcuni promettenti composti che sembrerebbero avere un’azione di questo tipo. Uno spunto ci viene in aiuto dalla medicina tradizionale che, al contrario di come molti pensano, non si pone affatto in contrapposizione con la medicina ufficiale. Solo negli ultimi decenni abbiamo compreso l’attività benefica di molecole nutraceutiche come AHCC nei confronti di patologie infiammatorie. Anche nelle malattie autoimmuni infatti l’infiammazione rappresenta la componente maggiore, in grado di danneggiare la funzione tissutale e richiamare altre cellule che a loro volta perpetuano la flogosi ed il danno.

L’azione di AHCC sul sistema immunitario non è del tutto compresa. Derivato da un estratto del micelio del fungo giapponese shiitake, AHCC (Active Hexose Correlated Compound) è un immunomodulante naturale composto da una miscela di frazioni attive di glucani (molecole di zuccheri) il cui ruolo nel rafforzare e supportare il sistema immunitario è stato clinicamente dimostrato. In alcuni studi, AHCC ha regolato il numero e le funzioni delle cellule immunitarie Natural Killer e T, ad esempio aumentando il numero di citochine e stimolando l’azione del sistema immunitario; ad esempio, i soggetti che avevano assunto AHCC le cellule T (sia CD4+ che CD8+) producevano più IFN-gamma e TNF-alfa rispetto ai valori basali ed il loro aumento è rimasto costante anche dopo l’interruzione dell’assunzione. In un altro studio che valutava gli effetti dei glucani attivi sulla risposta immunitaria, AHCC aveva aumentato il livello di cellule dendritiche (coinvolte nell’immunità specifica). Questi studi hanno fornito un’ottima base per la comprensione dei meccanismi immuno-mediati da AHCC e delle possibili implicazioni cliniche.

I linfociti T sono una componente dell’immunità adattativa essenziale per la difesa contro i microrganismi e le neoplasie maligne, ma nelle patologie autoimmuni rappresentano anche la classe più pericolosa di cellule. Specialmente i linfociti T CD8+ possiedono enzimi citotossici, in grado di uccidere le cellule erroneamente classificate come bersaglio; uno studio riporta che gli oligosaccaridi contenuti in AHCC influenzano tale risposta citotossica. Somministrando a volontari sani AHCC ogni giorno, è aumentata sia la quantità di macrofagi e cellule dendritiche, sia la frequenza di linfociti T CD4+ e CD8+ in grado di produrre citochine come TNF-alfa, IL-17 e IL-8 attraverso la modulazione delle pathways NFkB e MAPK. Nel complesso, i dati supportano il fatto che AHCC può modificare l’attività delle cellule T, attivando le cellule immunitarie innate le quali possiedono la capacità di promuovere l’attivazione delle cellule T.

Alla luce di queste evidenze scientifiche, che mostrano la capacità di AHCC di stimolare l’attivazione immunitaria a diversi livelli e la produzione di citochine, la somministrazione di AHCC ai pazienti affetti da malattie autoimmuni (come la miosite) richiede cautela. Una delle citochine la cui secrezione è stimolata da AHCC, ovvero il TNF-alfa, è anche uno dei bersagli preferiti nelle malattie autoimmuni (i cosiddetti farmaci biologici anti-TNF); quindi, prima di iniziare ad assumere un integratore di AHCC, è preferibile consultare il proprio medico per verificare che non vi siano controindicazioni e che l’integratore sia compatibile con le eventuali terapie prescritte.

 

Fonti:

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20732368/

https://www.nature.com/articles/nrrheum.2012.58

https://academic.oup.com/brain/article/142/9/2590/5536587

https://skeletalmusclejournal.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13395-015-0058-2

https://www.hindawi.com/journals/jir/2019/3758576/

 

Pemfigo e integratori immunostimolanti

Tra le malattie della cute, dell’epidermide e delle mucose una delle più rare ma devastanti è il pemfigo o pemfigoide, una patologia cronica ad eziologia autoimmune che racchiude diverse forme cliniche. Con il termine pemfigo infatti si identifica una classe molto ampia di manifestazioni cutanee caratterizzate dalla formazione di vesciche e bolle sulla cute, sia spontaneamente sia in conseguenza di uno sfregamento (provocato, permette un rapido indirizzamento diagnostico). La malattia è causata da un difetto dei meccanismi di adesione cellulare dell’epidermide (in particolare di strutture dette desmosomi), che indeboliscono il collegamento tra l’epidermide e gli strati sottostanti. Il pemfigo può colpire sia la cute che le mucose: in alcune forme sono coinvolte le cavità nasali, la faringe, la laringe, la bocca e la regione genitale.

Clinicamente, nei pazienti affetti dalla forma di pemfigo detto “bolloso” avviene fisicamente il distacco dello strato epidermico dal derma sottostante a livello della lamina lucida: il distacco causa la formazione di un’eruzione bollosa costituita da bolle di diametro variabile, da pochi millimetri a diversi centimetri, isolate o confluenti, fragili e contenenti un liquido sieroso o siero-ematico. Le bolle possono persistere qualche giorno per poi rompersi (spontaneamente o dopo sollecitazione, essendo fragili) e causare erosione cutanea e croste emorragiche, che coinvolgono ampie porzioni di cute e quindi sono ad elevato rischio di infezione. Oltre alla forma bollosa, esistono altre varianti più o meno severe ma che comunque colpiscono pesantemente la qualità della vita. Il pemfigo è una malattia cronica dalla prognosi non buona: la mortalità dei soggetti colpiti è di 2-6 volte più elevata rispetto ai soggetti sani ed è dovuta ad infezioni, embolia polmonare, alte dosi di corticosteroidi e patologie concomitanti. Il pemfigo è causato da una reazione autoimmune e la terapia consiste sostanzialmente nel controllo del sistema immunitario impiegando corticosteroidi ed immunosoppressori.

Studiando le lesioni dei pazienti affetti da pemfigo è stato osservato un abbondante infiltrato cellulare infiammatorio costituito da autoanticorpi, linfociti B e T autoreattivi, neutrofili, eosinofili e macrofagi. Le cellule rilevate possono variare a seconda del quadro clinico e della forma di pemfigo, ma gli studi effettuati hanno rilevato chiaramente la presenza di anticorpi e linfociti autoreattivi, in grado di attaccare e distruggere la giunzione tra epitelio e derma; l’indebolimento della giunzione porta al distacco dell’epidermide dallo strato sottostante anche dopo un lieve sfregamento o addirittura senza alcun contatto. Gli anticorpi (immunità umorale) hanno probabilmente un ruolo patogenetico nell’insorgenza del pemfigo, le cui cause sono sia genetiche che ambientali. Alcuni studi hanno dimostrato che le immunoglobuline IgG attaccano i desmosomi e le laminine (proteine che garantiscono l’integrità strutturale della giunzione epidermide-derma). Anche l’immunità cellulare mediata dai linfociti T CD4+ è risultata essere coinvolta, mentre sono in corso ricerche su un eventuale meccanismo di mimetismo antigenico.

Gli esami citologici hanno mostrato che le lesioni cutanee causate dalla formazione delle bolle e dell’eritema sono accompagnati da un infiltrato infiammatorio costituito prevalentemente da eosinofili (granulociti che si attivano nelle reazioni allergiche ed autoimmuni) e linfociti T, accompagnati da anticorpi autoreattivi. Il significato patogenetico delle cellule T regolatorie individuate nelle lesioni pemfigoidi è stato studiato in alcune ricerche che hanno mostrato un marcato aumento dei linfociti T CD4+ e CD8+, che decresceva dopo la somministrazione della terapia. La produzione di citochine da parte delle cellule immunitarie ha un ruolo importante sia nello scatenare la risposta infiammatoria, sia nel mantenere attivi i processi flogistici e di richiamo di ulteriori cellule immuni. Nel sito delle lesioni da pemfigo è stata dimostrata la produzione di IL-17, un mediatore proinfiammatorio, da parte dei neutrofili appartenenti all’immunità innata; la produzione di tale citochina è diminuita rapidamente con la terapia. È stato inoltre provato che l’attivazione dei granulociti neutrofili è in grado di degradare la matrice extracellulare, amplificando ulteriormente l’infiammazione ed estendendo la portata e la gravità della malattia.

Il pemfigo è quindi da considerarsi una malattia cronica autoimmune caratterizzata da un essudato infiammatorio e cellulare ricco di fattori e mediatori biochimici in grado di aumentare i processi flogistici già in atto. La terapia a base di immunosoppressori ed antinfiammatori è in grado di risolvere solo i sintomi, senza curarne le cause, ed è gravata da effetti collaterali pesanti. In alcuni centri, alle terapie classiche sono stati aggiunti dei coadiuvanti, in particolare integratori immunostimolanti ed immunomodulanti, che si ritiene siano in grado di contrastare gli effetti collaterali delle terapie ed inibire in un certo grado l’infiammazione. Uno degli integratori più ad ampio spettro è AHCC, un estratto vegetale derivato dal fungo Lentinula edodes, che contiene beta-glucani ed alfa-glucani a basso peso molecolare ed elevato assorbimento. In alcuni studi, AHCC ha migliorato l’equilibrio tra risposta immunitaria innata ed acquisita, ha attivato le cellule responsabili della sorveglianza immunitaria ed inibisce gli effetti di alcune proteine dannose prodotte nei processi infiammatori. Inoltre, AHCC stimola la risposta immunitaria in modo mirato, contrastando i meccanismi autoreattivi a favore di un equilibrio tra le diverse componenti immunitarie.

In Italia si assiste ancora ad un generale scetticismo nei confronti dei preparati naturali, ma in alcuni Paesi (tra cui il Giappone, in cui ha origine l’estratto AHCC) sono stati ottenuti numerosi benefici abbinando terapia tradizionale e coadiuvante naturale. L’immunità e la sua efficienza o, al contrario, il suo deterioramento, sono elementi alla base di moltissime patologie e legano sia i processi di invecchiamento sia molte malattie croniche. Grazie all’ampia possibilità di applicazione ed al basso costo, sempre più centri di cura e di ricerca concentrano i loro sforzi nella comprensione e nella caratterizzazione dei meccanismi alla base dei benefici degli integratori come AHCC.

 

Fonti:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11705679

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28590036

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4227922/

https://jamanetwork.com/journals/jamadermatology/article-abstract/550655

https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2019.01506/full

Integratori utili nella sindrome di Kawasaki

La malattia di Kawasaki è una sindrome sistemica caratterizzata da vasculiti ricorrenti, ovvero infiammazione delle arterie di medio-piccolo calibro in tutto l’organismo. La sindrome di Kawasaki colpisce i neonati ed i bambini tra 1 anno ed 8 anni di età: i sintomi sono febbre prolungata, esantema, infiammazione delle mucose, linfoadenopatie e congiuntivite. Le arterie maggiormente colpite dalla vasculite sono le coronarie, ovvero i vasi che nutrono il miocardio. Il 20% dei pazienti affetti da sindrome di Kawasaki, se non trattato, rischia un grave danno cardiaco che si manifesta con insufficienza cardiaca, miocardite acuta, aritmie, endocardite e pericardite; un altro rischio importante è rappresentano dal formarsi di aneurismi delle coronarie, un ingrossamento patologico del vaso che potrebbe rompersi improvvisamente causando infarto.

La malattia tende a progredire per stadi. Il primo sintomo ad apparire è la febbre, di almeno 5 giorni, seguita da letargia, irritabilità e dolore addominale colico, segni che possono essere confusi con una sindrome influenzale; appaiono poi congiuntivite, eruzioni cutanee eritematoso/maculari sul tronco e regione perineale, iperemia faringea, lingua “a fragola”. In seguito, possono manifestarsi altri sintomi come lieve edema e desquamazione cutanea con guarigione spontanea, ma anche linfadenopatia cervicale dolente e, nei casi più gravi, sintomi cardiaci. Altri organi colpiti dalla sindrome sono i reni, il pancreas, le alte vie respiratorie, le mucose ed i linfonodi.

La sindrome di Kawasaki è la prima causa di patologia cardiaca nei bambini. In presenza dei sintomi sopracitati, bisogna immediatamente sospettare la sindrome ed eseguire esami mirati per confermarne la presenza. Le cause della sindrome sono sconosciute e probabilmente includono sia fattori genetici, sia fattori ambientali scatenanti; non esiste alcuna cura definitiva, ma le terapie a base di immunoglobuline o somministrazione di aspirina possono migliorare considerevolmente la prognosi ed evitare la malattia coronarica, che rappresenta la causa della morte di molti pazienti. Una volta scongiurato il danno cardiaco, le prognosi dei bambini affetti da sindrome di Kawasaki è generalmente buona e la mortalità è al di sotto dell’1%.

Alcuni studi basati sulle manifestazioni cliniche e sull’epidemiologia hanno permesso di ipotizzare che la causa della sindrome di Kawasaki possa essere una risposta immunitaria anomala ad un’infezione probabilmente virale che, in soggetti geneticamente predisposti, porta all’attivazione massiccia del sistema immunitario; un’altra possibilità è un meccanismo autoimmune che attacca le arterie. Gli studi sulla sindrome hanno rivelato che il danno endoteliale cronico aumenta la concentrazione di trombina ed attiva i linfociti, specialmente durante la fase acuta. Sono stati anche ritrovati anticorpi anti-endotelio (AECA), probabilmente generati contro un microrganismo ma in grado di cross-reagire verso alcune componenti delle arterie, riconoscendole erroneamente ed attaccandole. Il legame di tali anticorpi all’endotelio danneggia le arterie ed attiva le cellule immunitarie, con conseguente rilascio di citochine proinfiammatorie che favoriscono l’iper-coagulazione del sangue e le lesioni alle arterie coronarie.

L’infiammazione ha quindi un ruolo predominante nella sindrome di Kawasaki: il perdurare delle condizioni proinfiammatorie, causate dall’attacco anticorpale all’endotelio e dalle citochine prodotte dai linfociti, è un fattore prognostico fortemente negativo per i pazienti che ne sono affetti. La somministrazione di aspirina ai bambini affetti permette di abbassare la manifestazione febbrile, sopprimere l’infiammazione e controllare la coagulazione del sangue impedendo la formazione dei trombi, ma non è esente da rischi: la somministrazione di aspirina nei bambini sotto i 12 anni è solitamente controindicata perché può provocare la sindrome di Reye. Nei bambini malati di sindrome di Kawasaki il beneficio è ritenuto essere maggiore del rischio, ma eventi avversi sono probabili.

È possibile prescindere dalla somministrazione di FANS ai bambini affetti da sindrome di Kawasaki? Al momento le evidenze mediche non permettono di modificare i protocolli del trattamento, ma in alcuni studi è stato proposto di diminuire il dosaggio dei farmaci antinfiammatori in modo da controllare gli effetti collaterali. Alcuni integratori naturali, come AHCC, hanno mostrato un effetto antinfiammatorio in vitro ed in trial clinici. Usato come coadiuvante in numerose terapie, AHCC è un estratto standardizzato di beta-glucani di origine naturale, derivato dal micelio del fungo di origine giapponese Lentinula edodes, già noto in medicina tradizionale. AHCC modula numerose funzioni delle cellule immunitarie, inclusi i linfociti T ed i linfociti Natural Killer che possiedono un importante ruolo difensivo; in particolare AHCC controlla l’eccessiva risposta immunitaria e previene gli effetti collaterali che seguono l’assunzione di FANS e corticosteroidi.

In uno studio, i beta-glucani sono stati somministrati ad un modello animale e le analisi hanno dimostrato un aumento della fagocitosi da parte dei linfociti neutrofili e l’attivazione dei linfociti Natural Killer. Esiste un’ampia letteratura sui beta-glucani, universamente descritti come modificatori della risposta biologica: oltre all’attivazione diretta delle cellule immunitarie, i beta-glucani contenuti in AHCC potenziano la sintesi e la secrezione di varie citochine che controllano la risposta immunitaria impedendo attivazioni improprie tipiche delle risposte autoimmuni. Le molecole di AHCC sono in grado di indirizzare l’azione di numerosi composti cellulari prodotti dalle cellule immunitarie, come proteine e polipeptidi dotati di attività antitumorale ed antinfiammatoria. Il meccanismo d’azione dei beta-glucani si basa sul controllo degli effetti negativi dei farmaci antinfiammatori la cui assunzione quindi non va mai interrotta, per non perdere l’azione coadiuvante di AHCC.

 

Fonti:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29437127

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30808315

http://www.jiaci.org/summary/vol29-issue4-num1825

https://academic.oup.com/rheumatology/article/56/1/6/2631538

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6942843/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26974354/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4202470/

 

 

 

Fascite e AHCC

La fascite è un’infiammazione o un anomalo accrescimento di una fascia, cioè del connettivo di natura fibrosa formato da collagene, che collega i muscoli e fornisce loro sostegno e protezione. Le fasciti rappresentano una condizione patologica poco comune e ne esistono diverse tipologie. Tra le quattro tipologie di fasciti note in medicina, la fascite necrotizzante è l’unica ad avere eziologia infettiva ed è causata da batteri (tipicamente stafilococchi o streptococchi) che attaccano la fascia sottocutanea causandone la rapida necrosi, con esito spesso infausto per il paziente: morte per shock settico o gravissime lesioni sono comuni, se la patologia non viene riconosciuta e trattata tempestivamente.

Le altre tre tipologie di fascite (eosinofila, plantare, monocitica) hanno diverse cause, per la maggior parte ancora sconosciute benché siano state avanzate delle ipotesi. La fascite plantare è provocata da una lacerazione della fascia plantare, colpisce più comunemente gli sportivi ed i soggetti obesi ed è causata da stili di vita errati, incidenti in allenamento, calzature non adeguate o piede piatto. La fascite eosinofila è classificata come malattia reumatica autoimmune e provoca progressivi indurimento, infiammazione e gonfiore negli arti inferiori e superiori; il nome deriva dall’aumento, nelle analisi del sangue, dei granulociti eosinofili, cellule del sistema immunitario che aumentano in caso di reazioni allergiche o autoimmuni. La fascite monocitica, infine, consiste in una forma molto rara di sindrome auto infiammatoria cronica caratterizzata da febbri periodiche: le cause sono sconosciute ma è molto probabile siano correlate ad una attivazione anomala del sistema immunitario.

I sintomi della fascite sono vari, ma comprendono dolore acuto e pungente localizzato a piede e tallone (più tipico della fascite plantare), gonfiore ed infiammazione degli arti con indurimento e blocco del movimento (fascite eosinofila), febbre, vesciche, bolle, trombosi e necrosi tissutale con shock settico (fascite necrotizzante). Il trattamento delle fasciti, con l’esclusione della fascite necrotizzante che richiede un’aggressiva terapia antibiotica e chirurgica, comprende la somministrazione di farmaci antinfiammatori (FANS), corticosteroidi, antistaminici, riposo, massaggi specifici, tutori e plantari per alleviare la tensione. L’uso degli antinfiammatori è piuttosto controverso per la fascite plantare perché nonostante la presenza di dolore che è il sintomo tipico, non ci sono evidenze di infiammazione nel piede dei soggetti colpiti (tipicamente sportivi e soggetti obesi il cui peso schiaccia le parti molli del piede).

Il motivo per cui si sviluppano determinate tipologie di fascite (in particolare la fascite eosinofila) è ancora non noto. Alcuni ricercatori ritengono che la fascite sia causata da un evento scatenante non ancora individuato che provoca una risposta anormale del sistema immunitario, ad esempio una reazione allergica, che spiegherebbe l’aumento dei granulociti eosinofili negli stadi precoci della malattia.             Questa anomala risposta immune provoca l’aumento delle cellule immunitarie ed il loro accumulo in altri tessuti del corpo, con i sintomi tipici: indurimento delle fasce muscolari negli arti, ispessimento della cute e dei tessuti. La malattia potrebbe anche rappresentare una variante della sclerodermia o della sindrome fascite-panniculite.

Un indebolimento del sistema immunitario potrebbe spiegare l’insorgenza della fascite necrotizzante, una condizione rara ma potenzialmente letale che richiede un trattamento rapido sia antibiotico che chirurgico per scongiurare la perdita dell’arto o la morte del paziente per shock settico. Le cause della fascite necrotizzante sono conosciute, ma si ignora il motivo per cui alcuni soggetti vengano colpiti da questa forma estremamente aggressiva di infezione del tessuto sottocutaneo. Alcuni ricercatori hanno ipotizzato che infezioni da parte di streptococchi di gruppo A (in particolare Streptococcus pyogenes, responsabile di infezioni alla gola ed ai tessuti molli) esauriscano le capacità del sistema immunitario, rendendolo più sensibile ad infezioni secondarie; uno studio di fase III condotto negli Stati Uniti ha confermato questa ipotesi.

Sarebbe possibile rafforzare il sistema immunitario nei soggetti a rischio di sviluppare fascite plantare, fascite eosinofila e fascite necrotizzante (sportivi, pazienti obesi, persone con ripetute infezioni da streptococchi gruppo A)? Seguire uno stile di vita sano ed una dieta corretta sono già di per sé in grado di rafforzare il sistema immunitario, ma esistono anche composti immunomodulanti naturali in grado di rafforzare e supportare l’immunità innata e specifica. AHCC (Active Hexose Correlated Compound), già utilizzato come ricostituente dopo la chemioterapia, è in grado di aumentare la risposta anticorpale e l’azione delle cellule dendritiche e Natural Killer, in grado di produrre citochine ad azione difensiva.

Derivato dal micelio di funghi medicinali, AHCC ha una formulazione che comprende frazioni a basso peso molecolare di polisaccaridi lineari titolati e standardizzati. Una volta assorbiti interi nell’intestino tenue i glucani contenuti in AHCC raggiungono il sistema reticolo-endoteliale dove vengono attivati e conferiscono all’ospite una protezione fisiologica contro una varietà di offese esterne. Ci sono numerosi studi, pubblicati su riviste internazionali, che confermano come l’integrazione di AHCC alla dieta possa sostenere il sistema immunitario e rappresentare un sostegno alle capacità dell’organismo di inibire la proliferazione dei batteri sin dalle prime fasi. Anche nelle fasciti causate da reazioni autoimmuni o dall’attacco di batteri patogeni, AHCC potenzia l’attività immunitaria e riduce le reazioni infiammatorie, contribuendo ad alleviare i sintomi dell’infiammazione e sopprimendo le infiltrazioni di cellule infiammatorie nei tessuti, che si verificano specialmente nella fascite eosinofila.

 

Fonti:

https://rarediseases.org/rare-diseases/eosinophilic-fasciitis/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30899798

https://www.sciencedaily.com/releases/2008/08/080813120743.htm

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29558822

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23194525

 

 

Rimedi naturali per la vitiligine

La vitiligine è una malattia cronica della pelle, piuttosto aggressiva, caratterizzata dalla comparsa di numerose chiazze di colore molto chiaro in diversi distretti dell’organismo.

Il meccanismo che ne determina lo sviluppo non è ancora ben compreso e sembra essere di tipo multifattoriale. Ne conosciamo invece la patogenesi, cioè il modo in cui si sviluppa, causata primariamente da un’autoimmunità, cioè da un attacco che il sistema immunitario rivolge all’organismo, con delle cellule precise come bersaglio.

 

Vitiligine, perché compaiono le chiazze chiare

La vitiligine è una patologia nella quale vengono distrutte definitivamente specifiche cellule dell’organismo, i melanociti. Si tratta di cellule che si trovano nella pelle di tutto l’organismo e sono deputate alla produzione di melanina, un pigmento di colore nero che, presente in concentrazione più o meno elevata in base alla predisposizione genetica del soggetto, conferisce il colore alla pelle. La melanina permette di assorbire i raggi ultravioletti.

Nel momento in cui i melanociti, una volta distrutti, non si riformano, viene a mancare il pigmento che producono, e cioò causa una progressiva decolorazione della pelle, che può diventare sempre più estesa quando la patologia peggiora. Generalmente il sintomo è solo la decolorazione della pelle, quindi riguarda solo questa parte dell’organismo e non è correlata a ulteriori sintomi o altre patologie, anche se la pelle molto chiara può predisporre ad altre patologie come le neoplasie cutanee e gli eritemi. La vitiligine, per una questione estetica, può provocare problemi psicologici.

Molto particolare è l’estensione della patologia, che si estende con velocità diverse, seguendo percorsi diversi e le aree dell’organismo interessate possono essere più o meno vaste; proprio questa estensione molto variabile da paziente a paziente fa ipotizzare che il coinvolgimento immunitario non sia l’unico fattore coinvolto nello sviluppo, ma che sia solo una parte di un insieme più ampio che, probabilmente, include anche la predisposizione genetica del soggetto.

Tuttavia l’ipotesi immunitaria è, ad oggi, la più accreditata, e sebbene non esista una cura standard e completamente risolutiva per questa patologia, quello che si può cercare di fare è limitare l’effetto del sistema immunitario e, in questo modo, ridurre lo sviluppo delle macchie chiare e la loro progressione.

 

Le terapie standard

Le terapie standard, a differenza di quelle per altre malattie autoimmuni, non comprendono generalmente i corticosteroidi perché non c’è dolore causato dall’infiammazione (gli effetti collaterali sarebbero eccessivi rispetto ai benefici). Se la terapia antifiammatoria viene consigliata dal medico, è solo ad uso topico e non sistemico.

Altri trattamenti sono quello di tipo chirurgico per la rimozione delle macchie, se non troppo estese, la fototerapia atta a ripristinare la corretta crescita dei melanociti e i trattamenti depigmentanti che schiariscono la pelle non interessata dalla patologia, per raggiungere nuovamente un colore della pelle uniforme. Inoltre c’è la possibilità di ricorrere dei trattamenti ripigmentanti, che inseriscono in modo artificiale i pigmenti nelle parti interessate. Tuttavia è da notare come, nonostante i pigmenti si reinseriscono, questo non ferma la progressione della malattia, che anzi continua ad andare avanti, per cui i trattamenti devono essere ripetuti più volte nel corso della modifica dell’estensione delle macchie.

 

Rimedi naturali per la vitiligine

Per quanto non ci siano rimedi risolutivi e per quanto l’introduzione dei precursori della melanina con l’alimentazione non sia d’aiuto a causa dell’assenza delle cellule che la producono, è opportuno mettere in atto una strategia per indurre il sistema immunitario a non distruggere i melanociti rimasti, per evitare l’estensione delle macchie, per non riuscendo a rimuovere quelle già presenti.

Uno di essi è rappresentato dalla molecola AHCC, o Acrive Hexose Correlated Compound, un principio attivo di origine fungina che ha la capacità di stimolare le cellule immunitarie appartenenti all’immunità aspecifica, ovvero quelle che combattono virus e batteri inibendo l’attività delle cellule dell’immunità specifica, ossia i linfociti.

Poiché sono proprio queste cellule ad essere legate alla distruzione dei melanociti, ridurne l’attività consente di contrastare la progressione della depigmentazione (a sua volta dipendente dalla mancanza di queste cellule) rallentando, se non interrompendo la manifestazione visibile della patologia.

L’AHCC non ha effetti collaterali e può essere assunta senza problemi anche se, per ottenere l’effetto desiderato, è necessario prolungare la terapia per lungo tempo, anche per aver modo di valutare se, rispetto ad un periodo di non-assunzione, ci siano effettivi miglioramenti.

Dal punto di vista patogenetico, l’AHCC ha mostrato la sua efficacia in altre patologie autoimmuni ben più gravi della vitiligine quindi, anche in mancanza di studi specifici, è un trattamento promettente.

Come rafforzare il sistema immunitario per contrastare la malattia di Still

La malattia o morbo di Still è una patologia infiammatoria sistemica dalle cause, ad oggi, ancora conosciute.

Si tratta di una patologia molto rara, che colpisce circa 1 persona ogni 100.000 che, non avendo basi patogenetiche certe, non ha una terapia specifica.

In questo articolo cercheremo di capire di che malattia si tratta, quali sono le sue caratteristiche e quali le terapie farmacologiche e nutrizionali a disposizione, finalizzate al rafforzamento del sistema immunitario, che, a sua volta, porta ad un miglioramento dei principali sintomi della patologia.

 

La malattia di Still

Pare che la malattia di Still colpisca prevalentemente soggetti appartenenti a due fasce d’età: tra i 15 e i 25 anni e tra i 36 e i 46. Le più colpite sono le donne e non sembra esserci una componente genetica importante alla base dello sviluppo della malattia.

L’ipotesi al vaglio della ricerca è una probabile natura infettiva della malattia, vista l’incidenza, ma non si sa se correlata ad un’azione virale o batterica.

I sintomi  sono di vario tipo, ma sempre collegabili all’infiammazione. Infiammazione che causa febbre, caratterizzata da picchi di temperatura particolarmente elevata, rash cutaneo color salmone che compare in varie parti del corpo (e si aggrava con lo sfregamento), dolore muscolare che compare allo scomparire della febbre e viceversa. A ciò si aggiunga il dolore alle articolazioni e, in particolare, ai gomiti, alle ginocchia, alle mani e alle spalle. Le lesioni alle strutture possono essere anche irreversibili, accompagnate da dolore molto forte.

La diagnosi non è semplice, e si basa sia sulla visita clinica effettuata dal medico, sia sulle analisi del sangue, dalle quali generalmente si nota un aumento dei globuli bianchi, che indica la presenza di infiammazione diffusa, e da un aumento di proteina C reattiva. Tuttavia, per quanto i sintomi siano simili a quelli dell’artrite reumatoide, il test sul fattore reumatoide risulta negativo, escludendo così questa diagnosi.

Spesso vengono proposti anche gli esami radiografici,  allo scopo di individuare dei danni agli organi interni, ad esempio la splenomegalia (aumento di volume della milza), o l’infiammazione cronica alle articolazioni. Nelle situazioni in cui la malattia si trova ad uno stadio più avanzato possono essere presenti anche infiammazioni del pericardio, del miocardio e delle pleure.

La patologia ad oggi non ha una cura specifica tuttavia, se le terapie vengono iniziate in breve tempo dalla comparsa dei primi sintomi, le possibilità di riuscire a contenere gli effetti della malattia sono maggiori.

 

Malattia di Still: le possibilità terapeutiche

Le terapie tradizionali per la malattia di Still, caratterizzata essenzialmente da uno stato infiammatorio che colpisce diverse parti dell’organismo, sono in prima battuta di tipo antinfiammatorio.

Possono essere utilizzati sia i FANS, i farmaci antinfiammatori non steroidei, soprattutto a causa degli scarsi effetti collaterali, anche se presi per lungo tempo e, nei casi più gravi, i farmaci steroidei come i corticosteroidi, caratterizzati da maggiore efficacia a fronte di un aumento degli effetti negativi sull’organismo. Nei casi in cui anche i corticosteroidi a dosi normali risultassero inefficaci, il dosaggio potrebbe essere aumentato per ottenere un effetto immunosoppressivo.

L’utilizzo di questi farmaci deve essere fatto sotto stretto controllo medico, poiché lasciare l’organismo indifeso a causa della soppressione del sistema immunitario da parte di questi farmaci, significa esporlo alla possibilità di contrarre ulteriori infezioni virali o batteriche.

Vi è quindi la necessità, da un lato, di intervenire sul sistema immunitario per placare l’infiammazione cronica e dall’altro di rafforzare le difese dell’organismo contro infezioni esterne che, con buona probabilità, potrebbe anche essere la causa della malattia di Still stessa.

Per agire sul sistema immunitario in modo efficace ed ottenere un miglioramento del suo funzionamento evitando di assumere altri farmaci, si può ricorrere alla medicina naturale e, in particolare, alla micoterapia, che mette a disposizione dei pazienti immunodepressi un integratore alimentare molto interessante a base di AHCC, una molecola fungina sempre più utilizzata come coadiuvante delle terapie mediche.

Si tratta di una sostanza che ha mostrato la capacità di aumentare il numero e il funzionamento delle cellule del sistema immunitario che fanno parte dell’immunità aspecifica, che interviene contro qualunque patogeno arrivi dall’esterno e che si contrappone all’immunità specifica che, invece, attacca i patogeni già conosciuti dall’organismo e che potrebbe essere coinvolta (almeno, questo è possibile evincere dalle analisi del sangue dei malati) con la presenza costante dei sintomi.

Al momento non si hanno evidenze scientifiche sugli effetti dell’assunzione di AHCC nella malattia di Still ma, come osservato per altre malattie autoimmuni, l’integratore è efficace nell’aiutare l’organismo a difendersi dai patogeni opportunisti, a fronte di nessun effetto collaterale, anche per terapie prolungate.

Amiloidosi: cause, sintomi e terapie

Con il termine “amiloidosi” si intende un gruppo di patologie rare, più o meno gravi, che dipendono dalla deposizione negli organi e nei tessuti di una particolare sostanza detta sostanza amiloide, di matrice proteica.

Si tratta di una serie di proteine anomale, che l’organismo inizia a produrre per motivi diversi e che  circolano nell’organismo depositandosi nei diversi organi, in posti diversi a seconda della tipologia di amiloidosi di cui si soffre. Questi depositi, chiaramente, interferiscono con il normale funzionamento degli organi causando una sintomatologia che può essere anche piuttosto grave.

In alcune situazioni gli accumuli interessano un solo organo, e allora si parla di amiloidosi localizzata, mentre in altre situazioni si parla di amiloidosi generalizzata o sistemica, con gli accumuli che si ritrovano in più organi.

 

Amiloidosi: le cause e i sintomi

Le cause delle amiloidosi dipendono in generale da un’iperproduzione di proteine causata da alcune cellule, solitamente le plasmacellule che normalmente produrrebbero gli anticorpi. Se queste cellule producono proteine in modo anomalo, pur continuando a produrre anche gli anticorpi, formano delle proteine diverse, con una struttura che non ha uno scopo specifico all’interno dell’organismo. Si tratta di proteine lineari, piuttosto grandi, più delle proteine che il rene riesce ad eliminare.

Questo significa che i depositi proteici, una volta creati, rimangono all’interno del sangue, e iniziano a depositarsi nei diversi organi, compromettendone il funzionamento.

La produzione può dipendere da diverse cause, tra cui le più comuni vi sono:

  • un difetto delle plasmacellule che producono anticorpi, che in alcuni casi può essere associato ad una specifica neoplasia, il mieloma. In questo caso il sovrannumero di cellule causa una produzione eccessiva di sostanza amiloide;
  • infiammazioni croniche, come l’artrite reumatoide, che richiamano costantemente le cellule infiammatorie nella sede dell’infiammazione che persiste fin quando queste cellule non iniziano a produrre questa sostanza in grandi quantità;
  • anomalie genetiche relative ad un organo, che rappresentano una causa ereditaria e sono una delle casistiche più rare di amiloidosi. Se l’anomalia colpisce un solo organo, primariamente, il problema può essere risolto con un trapianto, riuscendo così ad eliminare la patologia e a riprendere una vita normale.

La diagnosi di amiloidosi può essere complessa, viste le tante malattie che possono mostrare sintomi simili. Tuttavia la diagnosi definitiva si ha solo vedendo i depositi di sostanza amiloide, che si può ottenere prelevando una parte di tessuto dall’organo malato (biopsia) e osservandolo al microscopio. Esistono anche altri tipi di esami, come la scintigrafia, che consentono di diagnosticare l’amiloidosi con un metodo meno invasivo rispetto alla biopsia, e sono utili soprattutto per capire in quali organi si deposita la sostanza, mentre con la biopsia si interviene già conoscendo l’organo potenzialmente interessato dalla malattia, sulla base dei sintomi del paziente.

 

La terapia per l’amiloidosi

La terapia per l’amiloidosi è complessa perché al momento non esistono delle cure che permettano di rimuovere direttamente i depositi di amiloide dall’organismo, che costituirebbe una risoluzione definitiva a questa malattia.

Le terapie mirano quindi sia a diminuire la produzione di sostanza amiloide, sia a curare il singolo organo colpito. Esse dipendendo, in generale, dalla causa primaria dell’amiloidosi. Nell’evenienza in cui la causa sia un mieloma si ricorre per esempio alla chemioterapia, mentre se si tratta di un’infiammazione cronica, generalmente si somministrano le molecole antinfiammatorie. L’amiliodosi causata da un problema genetice, che può interessare un singolo organo, può invece essere risolta con il trapianto.

Questo significa che non esiste uno “standard” nel trattamento dell’amiloidosi, ma che tutto dipende dall’individuazione delle cause e dalla scelta della terapia più indicata di caso in caso. Le diverse cure disponibili portano, ad oggi, ad una buona prospettiva di vita dei pazienti, al contrario di quanto accadeva in passato.

 

La terapia nutrizionale può essere d’aiuto

In generale, le terapie non farmacologiche possono essere d’aiuto sia nell’ottica di limitare il progredire della patologia, sia in quella di migliorare la qualità della vita del paziente.

Una delle più interessanti è la possibilità di usare la micoterapia per ridurre la produzione di sostanza amiloide. Molecole come l’AHCC sono in grado di stimolare l’attività dell’immunità aspecifica nell’organismo, ottenendo in questo modo un abbassamento dell’immunità specifica, responsabile della produzione di anticorpi.

Questo supporto è utile sia in patologie come l’artrite reumatoide, che può causare a sua volta l’amiloidosi, sia in altre condizioni, come il mieloma o le forme causate da problemi genetici, in cui l’aumento della produzione di anticorpi è dovuto all’aumento dell’attività delle plasmacellule. Se queste cellule vengono

“tenute a bada” da un mix di terapie tradizionali e naturali, la deposizione della sostanza amiloide diminuirà, con il conseguente miglioramento della sintomatologia.

Come detto all’inizio, tuttavia, la terapia si limita al ridurre la produzione di sostanza amiloide, ma non è d’aiuto nel momento in cui i depositi sono già presenti, perché non riesce a rimuoverli. In questi casi è comunque importantissima una terapia sintomatologica precisa, che varia da caso a caso e che deve essere studiata in modo personalizzato sul singolo paziente.

Coadiuvanti naturali per la sindrome di Goodpasture

La sindrome di Goodpasture è una malattia a patogenesi autoimmune e dalle cause sconosciute, che colpisce i reni e l’apparato respiratorio. Rientra tra le malattie rare riconosciute dall’Istituto Superiore di Sanità.

Si tratta di una delle patologie maggiormente debilitanti ma, soprattutto, di una condizione che, se non trattata, può avere esito fatale a causa della sintomatologia che provoca. Le terapie che oggi vengono utilizzate per mantenere lo stile di vita dei pazienti sono diverse, e in questo articolo ci concentreremo sull’utilità, oltre che delle terapie tradizionali, delle cure naturali per questa specifica sindrome.

 

La sindrome di Goodpasture: cos’è e quali sono i sintomi

La patologia è causata dall’attività dannosa di anticorpi che bersagliano alcune strutture specifiche dell’organismo, nota come autoimmunità, che può comparire in qualunque momento della vita.

La struttura besagliata è la membrana basale glomerulare, che si trova nei reni ma, a causa della somiglianza con le strutture polmonari, insorgono sintomi anche a carico di quest’organo.

Per quanto in alcune forme si possa selettivamente un coinvolgimento solo polmonare o solo renale, nella maggior parte dei casi la malattia coinvolge entrambi gli organi con sintomi bene evidenti:

  • Lato polmonare si riscontra tosse con sangue, dolore toracico e mancanza di respiro, dovuti alla forte infiammazione che può rompere i capillari sanguigni, e causare la presenza di sangue nel polmone con conseguenti difficoltà respiratorie;
  • Lato renale abbiamo la presenza di sangue e proteine nelle urine, oltre a gonfiore degli arti, del viso e ipertensione. Questi sintomi sono dovuti all’interruzione della funzionalità renale: poiché il rene è l’organo che si occupa di controllare la pressione, un suo malfunzionamento ne causa un innalzamento costante. Inoltre l’infiammazione ai reni causa la discesa del sangue e delle proteine che vengono filtrate (normalmente non dovrebbero) all’interno delle urine.

Le cause, come già accennato, ad oggi non si conoscono, per cui non abbiamo un’idea precisa del perché questa patologia compaia, anche se sembra che una base importante possa essere genetica, in quanto è molto più diffusa tra le persone in Nuova Zelanda rispetto al resto del mondo.

 

La terapia tradizionale per la sindrome di Goodpasture

La sindrome, se non trattata, ha generalmente un esito fatale, perché i sintomi diventano così gravi da essere incompatibili con la vita. È per questo motivo che le terapie tradizionali seguono due strade diverse (a parte il controllo dei sintomi stessi):

  • Gli immunosoppressori sono farmaci che abbassano il funzionamento del sistema immunitario, bersagliando soprattutto i linfociti che producono anticorpi (la causa vera e propria della patologia) e in questo modo riducendo l’attacco, e di conseguenza i sintomi. Questi farmaci a volte vengono limitati nell’uso a causa degli effetti collaterali considerevoli;
  • La plasmaferesi, una terapia non farmacologica che si basa sul prelievo del sangue, la sua centrifugazione e la successiva reimmissione all’interno dei vasi sanguigni. Questo processo, piuttosto lungo, è necessario perché la centrifugazione separa le parti pesanti del sangue (globuli rossi e bianchi) da quelle più leggere (il plasma). Le prime vengono reimmesse nel sangue mentre le seconde, che contengono anche gli anticorpi che contribuiscono alla generazione della malattia, vengono lasciate fuori, andando di fatto a togliere gli anticorpi che causano la patologia.

In casi estremi, in particolare di compromissione renale, si prende in considerazione la strada del trapianto d’organo.

 

L’importanza del supporto naturale

I supporti naturali che sono d’aiuto in questa sindrome, sono prevalentemente di due tipi e hanno lo scopo di migliorare lo stato sintomatico:

  • Il primo trattamento che si può utilizzare è basato sugli immunostimolanti come AHCC, che hanno l’effetto di stimolare il sistema immunitario. Tuttavia non viene stimolata la parte del sistema immunitario che produce anticorpi (immunità specifica), ma quella che protegge l’organismo dalle cause esterne, qualunque esse siano (immunità aspecifica), senza attaccare specificamente alcuna struttura. Questo permette soprattutto di evitare alcuni degli effetti collaterali dei farmaci che bloccano tutte le funzioni del sistema immunitario, lasciando così il corpo “scoperto” nei confronti di eventuali aggressioni da parte di patogeni esterni, anche di “patogeni opportunisti”, che in un organismo sano non causerebbero problemi.
  • Il secondo trattamento si basa sull’aggiunta di antiossidanti idrosolubili, il più frequente dei quali è la vitamina C. L’infiammazione causata dagli anticorpi porta ad uno stress ossidativo all’interno dell’organo, che peggiora ulteriormente la situazione. Riuscendo ad evitare questo stress, diventa possibile limitare i danni causati dall’infiammazione stessa, e ridurre soprattutto il dolore e i sintomi più gravi. Questo tipo di integrazione naturale va nella stessa direzione della terapia farmacologica, ovvero cercare di diminuire gli effetti della patologia sui singoli organi.

Integratori per la dermatomiosite

La dermatomiosite è una condizione medica caratterizzata dall’infiammazione e dal danneggiamento progressivo della pelle e dei muscoli scheletrici che ricopre. Si tratta di una patologia particolare, perché si presenta in genere insieme ad altre malattie infiammatorie, e può essere accompagnata da sintomi più o meno gravi.

Al momento le cause che portano allo sviluppo di questa patologia sono sconosciute, ma per certo si sa che essa fa parte del vasto complesso di malattie autoimmuni che possono colpire l’essere umano, nonostante si tratti di una delle varianti meno comuni. Come per le altre autoimmunità, è difficile poter usufruire di una terapia specifica, in grado di guarire dalla malattia o, quantomeno, di migliorare significativamente la qualità dei vita del paziente.

In questo articolo cercheremo di capire che cos’è la dermatomiosite, a che punto è arrivata la ricerca e quale ruolo hanno gli integratori alimentari nella riduzione della la sintomatologia.

La dermatomiosite

La dermatomiosite è una patologia che colpisce la pelle e i muscoli scheletrici nella loro accezione più ampia, comprendente anche il cuore (manifestandosi con una miocardite). I sintomi si possono, in generale, distinguere in due categorie:

  • Le alterazioni cutanee: che si manifestano come edema, che può comparire sul viso, sulle palpebre e sulle articolazioni, oppure sul ginocchio e sulle mani. Si possono riscontrare delle placche sopraelevate rispetto al resto della pelle;
  • Le alterazioni muscolari: al dolore al muscolo si aggiunge una perdita delle sua funzionalità, con impossibilità di contrarre i muscoli, che tende solitamente a peggiorare senza alcun cenno di miglioramento, in modo più o meno rapido. Se colpisce il muscolo cardiaco, la dermatomiosite può essere pericolosa per la stessa vita del paziente.

Anche se non accompagnata dalla sintomatologia tipica delle altre malattie autoimmuni, nella dermomiosite si possono presentare altri sintomi che riguardano, in qualche modo, sempre i muscoli: dalla disfagia (difficoltà alla deglutizione), alle difficoltà respiratorie dovute all’interessamento dei muscoli intercostali e del diaframma, passando per i problemi alle articolazioni.

La causa della dermatomiosite rimane ad oggi sconosciuta e, anche se la patogenesi è autoimmunitaria (cioè il sistema immunitario per motivi ignoti inizia ad attaccare strutture dell’organismo stesso), si suppone che si manifesti sia per cause genetiche, sia per cause infettive (come l’infezione da HIV, enterovirus, cytomegalovirus, parvovirus, Borrelia). Il ruolo di questi batteri nella patogenesi, tuttavia, al momento non è ancora stato chiarito.

 

La terapia farmacologica della dermatomiosite

Dal punto di vista farmacologico, la terapia più utilizzata (e praticamente l’unica) vista la generale estensione delle lesioni e la variabilità dei sintomi, è la terapia cortisonica. Poiché i sintomi sono causati da un’iperattivazione del sistema immunitario che attacca le proprie strutture, il cortisone a dosi immunosoppressive (che sopprimono l’attività immunitaria) permette di ottenere dei vantaggi soprattutto in termini di abbassamento del dolore, miglioramento della qualità della vita e possibilità di utilizzare i muscoli interessati dalla malattia.

Il trattamento farmacologico deve essere iniziato quanto prima e potrebbe protrarsi a lungo, fino alla totale remissione dei sintomi.

I malati di dermomiosite sono seguito da medico reumatologo.

 

Le integrazioni e le terapie complementari

A fianco delle indicazioni mediche, lo stile di vita sembra svolgere un ruolo fondamentale per il miglioramento del quadro clinico.

Ad oggi si dibatte in campo medico sull’utilità dell’attività fisica nel miglioramento dello stato generale di salute. Nei casi che interessano le articolazioni, fare attività può essere d’aiuto soprattutto per evitare che esse si possano bloccare.

Dal punto di vista alimentare, una dieta che non stimoli l’avanzare dell’infiammazione è, in generale, utile, in particolar modo se supportata da specifiche integrazioni che aiutino la terapia farmacologica, come le seguenti.

  • Integratore di AHCC: si tratta di un prodotto che ha lo scopo di aiutare il sistema immunitario debilitato dalla terapia cortisonica. E’ un integratore che ha un’attività selettiva sulle cellule del sistema immunitario, in quanto non stimola quelle dell’immunità specifica (che attaccano l’organismo stesso, e che quindi sono la causa del danno), ma solo quelle dell’immunità specifica che combattono virus e batteri esterni quando il cortisone riduce indistintamente l’attività del sistema immunitario. In pratica, si supporta il sistema immunitario a combattere eventuali altre patologie senza peggiorare la situazione nel suo complesso;
  • Acidi grassi Omega-3: poiché il problema è l’infiammazione, essi aiutano il cortisone nell’attività antinfiammatoria. Gli Omega-3 contenenti EPA (acido eicosapentaenoico) sono precursori degli eicosanoidi antinfiammatori, che abbassano l’attività infiammatoria nei muscoli e nella pelle, ottenendo in questo modo un miglioramento della sintomatologia. Non possono sostituire il cortisone, ma il loro utilizzo permette l’abbassamento del dosaggio del farmaco.
  • Probiotici: hanno dimostrato di avere anch’essi un’attività antinfiammatoria, grazie ad una modulazione in negativo del sistema immunitario. Se il microbiota intestinale, la flora batterica, non è ottimale (disbiosi), gli effetti infiammatori del sistema immunitario tendono ad aumentare. I probiotici sono utili per contrastare questo effetto e, tra l’altro, possono ottenere un aiuto (effetto sinergico) dall’assunzione contemporanea di AHCC, che costituisce in parte il loro nutrimento, grazie ad un’azione prebiotica.
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